Рак предстательной железы 1

Эпидемиология.

Частота рака предстательной железы неоднородна в разных странах. В США рак этой локализации занимает 2-е место среди злокачественных заболеваний у мужчин, составляет 18 % от вновь выявленных опухолей и 10 % всех смертей среди этих больных [Flanders W., 1984]. Выявлена этиологическая связь с рационом больных, что особенно заметно в этнографических группах. В Японии, где эта болезнь встречается значительно реже, отмечена наибольшая заболеваемость среди принимающих европейскую пищу [Mishina Т. et al., 1985]. В Испании отмечается увеличение заболеваемости с 7,05 % в 1951 г. до 9,88 % Е 1965 г. и до 12,66 % в 1979 г. [Sabater Pons A. et ah, 1986]. Одновременно наблюдается и увеличение смертности, в основном в старших возрастных группах. На севере Канады заболеваемость РПЖ составляет 23, на юге — 46,2, - Скандинавии — 44, в Польше 6,2 на 100 000 населения [Ayiomamilis А., 987].
В нашей стране заболеваемость РПЖ вставляла 1—2% [Шабад Л. М., 1949], а в последние десятилетия достигла 4% [Маринбах Е. Б., 1975]. Значительно чаще РПЖ встречается западных странах. W. Jordan и J. Greager (1967) отмечают, что заболеваемость РПЖ в США среди белых составит 34,8 заболевания на 100 000 населения, среди цветных — 49,9. Эта локализация рака среди китайцев и японцев встречается исключительно редко. В то же время в некоторых странах в Европе РПЖ занимает 3-е место среди всех онкологических заболеваний [Hartung R., Makermayer W., 1979]. Возраст больных РПЖ обычно превышает 50 лет. У более молодых лиц это заболевание встречается сравнительно редко.

Этиология и патогенез.

Издавна была установлена зависимость нарушений функции эндокринных желез и возникновения РПЖ. Е. В. Пеликаном (1875) в наблюдениях над скопцами, А. Г. Подрезом (1896) — над меринами установлена выраженная атрофия предстательной железы. Вскоре были сделаны попытки оперативной эндокринной коррекции при заболеваниях предстательной железы. В 1884 г. Ф. И. Синицын произвел двустороннюю орхиэктомию двум больным АПЖ- Хотя его действия и были ошибочными, так как после удаления яичек гормональный баланс смещается в сторону преобладания эстрогенов над андрогенами, что ведет к росту АПЖ, это была попытка оперативной коррекции обмена половых гормонов. В последующем Ramm (1893) и Withe (1893), а в нашей стране — И. К. Спижарный (1894) и Ф. И. Березкин (1896) произвели кастрацию у больных РПЖ. Полученный клинический эффект, обусловленный смещением эстроген-андрогенного баланса в сторону снижения содержания андрогенов, послужил подтверждением их роли в генезе РПЖ.
Исследованиями установлена явная генетическая зависимость, так как встречается семейная заболеваемость РПЖ [Meike A. et ah, 1984]. Р. Huber (1984) указывает на наличие генетических маркеров, среди которых он выделяет кислую фосфатазу.
Патогенез РПЖ обусловлен повышением активности гипоталамо-гипофизарной функции, которая приводит к изменению гипоталамо-гипофизарной системы, что ведет к изменениям гормонообразования в надпочечниках и половых железах. Эти изменения проявляются повышением в сыворотке крови уровня половых гормонов, ⅔ которых выделяются корой надпочечников, а ⅓ - гландулоцитами яичек.

Возникновение РПЖ

Возникновение РПЖ связывают с наличием гормонально-зависимых зон в этом органе, находящихся под контролем мужских или женских половых гормонов. По мнению S. Gil-Vernet (1962), краниальная, или центральная, ее часть, охватывающая зону расположения предстательной части мочеиспускательного канала, находится под влиянием эстрогенов. У значительного числа мужчин в пожилом возрасте гормональный баланс нарушается в сторону преобладания женских половых гормонов, которые, воздействуя на краниальную часть предстательной железы, приводят к образованию аденомы в одной или нескольких парауретральных железах. Этим обусловлены и расстройства мочеиспускания, которые при аденоме наступают у большинства больных довольно рано. Каудальная часть предстательной железы находится под контролем мужских половых гормонов. Если уровень андрогенов в крови повышается и гормональное равновесие смещается в их сторону, то в этих отделах железы может возникнуть атипия эпителиальных клеток ацинусов и со временем образоваться узел рака. Поэтому неслучайно рак развивается больше в боковых отделах железы на периферии, близко к капсуле, что особенно заметно в начальной стадии заболевания, когда узел опухоли одиночный. Этим и объясняется позднее появление расстройств мочеиспускания. Острая задержка мочи, как правило, наступает в III—IV стадиях, реже во II. Это находит подтверждение в исследованиях М. Ogawa (1967). Им проведен анализ оволосения, половой активности и особенностей питания у 434 больных АПЖ и у 47 РПЖ. При АПЖ он наблюдал меньшую волосистость на лобке, на груди, пониженную половую активность. При РПЖ вторичные половые признаки были иными: волосы на лобке росли обильно по остроконечному типу; половая активность пациентов была повышена.
По мнению Л. М. Шабада (1954), генез РПЖ обусловлен появлением в крови канцерогенных веществ, возникающих вследствие нарушения обмена половых гормонов. Клинические и экспериментальные исследования А. М. Гаспаряна и А. С. Портного (1970) дали им основания считать, что патогенез РПЖ обусловлен повышением активности гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к изменениям гормонообразования в надпочечниках и половых железах.
Определенную роль в патогенезе РПЖ, как показали исследования S. Szendroi и др. (1963), играет печень — орган, в котором происходит распад избытка образующихся в организме андрогенов. При поражении ее этот процесс нарушается, что приводит к гиперандрогенизации. В связи с этим у больных РПЖ иногда наблюдаются нарушения свертывающих и антисвертывающих систем крови, выявляются плеторные симптомы, эритремия, так называемый симптом Майрано — Ри- готти [Mairano С., Rigotti Е., 1960]. Среди больных циррозом печени РПЖ встречается чаще, чем у других лиц.
Гормональный генез РПЖ не исключает и влияния химических веществ. В эксперименте это было доказано Б. В. Ключаревым (1954), получившим РПЖ у крыс при введении в нее канцерогенных веществ. Возможно, этим можно объяснить большую заболеваемость раком этой локализации в городах, в высокоразвитых промышленных странах. Не исключается влияние урбанизации на рост заболеваемости. Роль генетически-расовых факторов требует изучения, проведения дальнейших исследований.

Патологическая анатомия.

Макроскопически предстательная железа представляется деформированной, бугристой или узловатой. Отдельные узлы опухоли располагаются близко к капсуле железы, больше кзади и латерально, чаще асимметрично. На размере опухоль беловато-серого цвета, иногда с участками некроза. Консистенция плотная.

Гистологически РПЖ делится на 2 группы: высоко- и малодифференцированные опухоли. В. Л. Бялик (1971) различает и промежуточные формы, подразделяя РПЖ по гистологическому составу на 3 вида:

дифференцированные формы (аденокарциномы, светло- и темноклеточные тубуло-альвеолярные раки, криброзный, переходноклеточный и плоскоклеточный);
малодифференцированные формы (анапластическая аденокарцинома, солидный и скиррозный раки);
недифференцированные мелко- и полиморфноклеточный раки.

При гормональном лечении гистологическая картина предстательной железы характеризуется атрофией эпителиальных элементов вплоть до некробиоза раковых клеток. Железистые опухоли могут превратиться в эпителиальные тяжи атрофированных клеток. Некоторые раковые клетки сохраняются длительно, чем и объясняются рецидивы заболевания, если гормональное лечение прекращается или возникает приобретенная вторичная гормональная резистентность.

Для поддержания мужского здоровья при слабой потенции рекомендуем принимать P-Force Fort, Tadarise 40, Vilitra 40.

Метастазирование опухоли происходит по лимфатическим сосудам в регионарные подвздошные и паховые лимфоузлы, гематогенным артериальным путем — в легкие, печень, позвоночник, по венам — в подвздошные кости. Гистологически метастазы обычно напоминают дифференцированный узел РПЖ. Отмечаются некоторые закономерности: метастазы в лимфатические узлы не сочетаются с метастазированием в кости.